brakujące tłumaczenie: en.general.general.skip_content

Twój Koszyk

Zamknij koszyk

Jednominutowa ocena głębokiego oddechu i jej związek z 24-godzinnymi pomiarami HRV

Roshanna Sabaratnam / 21 listopada 2020

Oryginalny artykuł PDF

Jednominutowa ocena głębokiego oddechu i jej związek z 24-godzinnymi pomiarami HRV

Autorzy: Rollin McCraty1, Mike Atkinson1, Joe Dispenza2

1 Institute of HeartMath, Kalifornia,   2 Encephalon Inc., Waszyngton, USA

Abstrakcyjny

Zmienność tętna (HRV), zmiana odstępów czasu między sąsiednimi uderzeniami serca, jest wyłaniającą się właściwością współzależnych systemów regulacyjnych, które działają w różnych skalach czasowych, aby dostosować się do wyzwań środowiskowych i psychologicznych. Potwierdzono również, że HRV z niską wartością dostosowaną do wieku jest silnym, niezależnym predyktorem przyszłych problemów zdrowotnych zarówno u osób zdrowych, jak iu pacjentów z szerokim zakresem chorób i koreluje ze śmiertelnością z dowolnej przyczyny. 24-godzinne zapisy HRV są uważane za „złoty standard” i mają większą moc predykcyjną w zakresie zagrożeń dla zdrowia niż zapisy krótkoterminowe. Jednak uzyskanie 24-godzinnych zapisów HRV nie zawsze jest praktyczne lub opłacalne, a zapisy krótkoterminowe są od wielu lat szeroko stosowane w badaniach i zastosowaniach klinicznych.

W tym badaniu zbadano korelacje między 10-minutowym okresem spoczynku, 1-minutowym protokołem głębokiego oddychania ze stymulacją, odpowiedzią na uścisk dłoni i 24-godzinnymi pomiarami HRV u 28 zdrowych osób. W oparciu o wyniki badania wstępnego, w badaniu głównym zbadano korelacje między oceną głębokiego oddechu przez 1 minutę stymulowaną a pomiarami 24-godzinnymi w ogólnej populacji 805 osób. Podsumowując, wyniki badań sugerują, że ocena głębokiego oddechu ze stymulacją trwającą 1 minutę wykazywała silną korelację z 24-godzinnymi pomiarami HRV z udziałem nerwu błędnego oraz z mocą VLF.

Wyniki tego badania sugerują, że protokół głębokiego oddychania z jednominutową stymulacją jest idealną krótkoterminową oceną, którą można wykorzystać w kontekście badań przesiewowych ryzyka zdrowotnego. W przypadku zaobserwowania niskich wartości zaleca się przeprowadzenie 1-godzinnej oceny.

Słowa kluczowe: HRV, zmienność tętna, ocena ryzyka, głębokie oddychanie


Wprowadzenie

Badanie złożonych rytmów serca lub tak zwanej zmienności tętna (HRV) (Donald H. Singer i in., 1988) szybko się rozwinęła w ostatnich latach. Wahania tętna z uderzeniem do uderzenia wynikają ze złożonych, nieliniowych interakcji między wieloma różnymi układami fizjologicznymi. HRV jest zatem uważana za miarę funkcji neurokardium, która odzwierciedla interakcje serce-mózg i dynamikę autonomicznego układu nerwowego (ANS) (R. McCraty, Atkinson, Tomasino i Bradley, 2009; F. Shaffer, McCraty i Zerr, 2014). Optymalny poziom HRV odzwierciedla zdrowe funkcjonowanie i nieodłączną zdolność samoregulacji, zdolność adaptacji lub odporność (FC Geisler, Kubiak, Siewert i Weber, 2013; R. McCraty i in., 2009; R. McCraty, Childre, D, 2010; R McCraty i Zayas, 2014; Reynard, Gevirtz, Berlow, Brown i Boutelle, 2011; Segerstrom & Nes, 2007; DH Singer, 2010) Podczas gdy zbyt duża niestabilność, taka jak arytmie, jest szkodliwa dla zdrowego funkcjonowania, zbyt mała zmienność wskazuje na zubożenie systemu związane z wiekiem, chroniczny stres, patologię lub nieodpowiednie funkcjonowanie na różnych poziomach systemów samoregulacji (Camm i in., 1996; Donald H. Singer i in., 1988; Thayer, Hansen, Saus-Rose i Johnsen, 2009). Wyraźnie wykazano, że HRV spada wraz z wiekiem, a wartości skorygowane o wiek powinny być stosowane w kontekście przewidywania ryzyka (Umetani, Singer, McCraty i Atkinson, 1998).

Stwierdzono, że zmniejszona HRV jest większym czynnikiem ryzyka zgonu po zawale mięśnia sercowego niż inne znane czynniki ryzyka (Wolf, Varigos, Hunt i Sloman, 1978) i może przewidywać neuropatię autonomiczną u pacjentów z cukrzycą przed wystąpieniem objawów (Braune & Geisendorfer, 1995; D. Ewing, Campbell i Clarke, 1976; Vinik, Maser, Mitchell i Freeman, 2003). Potwierdzono również, że HRV z niską wartością dostosowaną do wieku jest silnym, niezależnym predyktorem przyszłych problemów zdrowotnych zarówno u osób zdrowych, jak i pacjentów z szerokim zakresem chorób i koreluje ze śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny (Dekker i wsp., 1997; Tsuji i in., 1994). Szereg badań wykazało, że obniżona HRV jest związana z pomiarami stanu zapalnego u osób bez widocznej choroby serca (Sajadieh i in., 2004). Zmniejszoną HRV obserwuje się również u pacjentów z dysfunkcją autonomiczną, lękiem, depresją, astmą i zespołem nagłej śmierci niemowląt (Agelink, Boz, Ullrich i Andrich, 2002; Carney i in., 2001; Cohen i Benjamin, 2006; Kazuma, Otsuka, Matsuoka i Murata, 1997).

HRV wskazuje również na odporność psychiczną i elastyczność behawioralną, odzwierciedlając zdolność jednostki do samoregulacji i skutecznego przystosowania się do zmieniających się wymagań społecznych lub środowiskowych (Beauchaine, 2001; Berntson, Norman, Hawkley i Cacioppo, 2008). Rosnąca liczba badań specyficznie powiązała HRV wywołane przez nerwicę błędną ze zdolnością do samoregulacji (F. Geisler i Kubiak, 2009; Reynard i in., 2011; Segerstrom & Nes, 2007) regulacja emocjonalna, (Appelhans & Luecken, 2006; F. Geisler, Vennewald, Kubiak i Weber, 2010) interakcje społeczne, (FC Geisler i in., 2013; Smith i wsp., 2011) poczucie koherencji (Nasermoaddeli, Sekine i Kagamimori, 2004) oraz cechy charakteru osobowości Samokierowania (Zohar, Cloninger i McCraty, 2013) i style radzenia sobie (Ramaekers, Ector, Demyttenaere, Rubens i Van de Werf, 1998).

W kilku badaniach wykazano związek między wyższymi poziomami HRV w stanie spoczynku zależnym od nerwu błędnego a wydajnością poznawczą w zadaniach wymagających użycia funkcji wykonawczych (Thayer i in., 2009). Thayer wykazał, że HRV wywoływana przez nerwicę błędną jest skorelowana z wydajnością kory przedczołowej i zdolnością do hamowania niepożądanych wspomnień i natrętnych myśli, a także, że kora przedczołowa może zostać odłączona, gdy jednostka jest zestresowana lub zagrożona. Thayer wykazał również, że długotrwała bezczynność przedczołowa może prowadzić do nadmiernej czujności, obronności i izolacji społecznej (Thayer i in., 2009).


Analiza HRV

Ilość HRV, jaką posiada dana osoba, można ocenić za pomocą różnych podejść analitycznych, chociaż najczęściej stosuje się analizę w dziedzinie częstotliwości (gęstość widmowa mocy) i analizę w dziedzinie czasu. Interakcje między autonomiczną aktywnością nerwową, ciśnieniem krwi, układami oddechowymi i systemami kontroli wyższego poziomu oraz czynnikami środowiskowymi powodują zarówno krótko-, jak i długoterminowe rytmy w pomiarach HRV (Alabdulgader i in., 2018; 1996; Hirsch & Bishop, 1981; R McCraty i in., 2017; R. McCraty i in., 2009). Ponieważ istnieje wiele ostatnich przeglądów dotyczących mechanizmów fizjologicznych i interpretacji HRV, w tym miejscu zostanie przedstawione tylko krótkie podsumowanie (Ernst, 2017; Fatisson, Oswald i Lalonde, 2016; Laborde, Mosley i Thayer, 2017; F. Shaffer i in., 2014).


Domena częstotliwości Pomiary

Główną zaletą analizy widmowej jest to, że dostarcza ona informacji zarówno o częstotliwości, jak i amplitudzie na temat określonych rytmów występujących w przebiegu HRV, zapewniając środki do ilościowego określenia tych oscylacji w danym okresie. Międzynarodowa grupa zadaniowa ustandaryzowała oscylacje rytmu serca w czterech głównych pasmach częstotliwości: wysokiej częstotliwości (HF), niskiej częstotliwości (LF), bardzo niskiej częstotliwości (VLF) i ultra niskiej częstotliwości (ULF) (Camm i in., 1996). Wartości są wyrażone jako gęstość widmowa mocy, czyli obszar pod krzywą (szczyt) w danym paśmie widma (R McCraty i Shaffer, 2015).

Zakres HF wynosi od 0.15 Hz do 0.4 Hz, co odpowiada rytmom z okresami występującymi między 2.5 a 7 sekund. Pasmo to odzwierciedla aktywność układu przywspółczulnego lub nerwu błędnego i jest często nazywane pasmem oddechowym, ponieważ odpowiada zmianom tętna (HR) związanym z cyklem oddechowym znanym jako arytmia zatok oddechowych.

Zakres LF wynosi od 0.04 do 0.15 Hz, co odpowiada rytmom lub modulacjom z okresami występującymi między 7 a 25 sekund. Region ten odzwierciedla przede wszystkim aktywność baroreceptorów w stanie spoczynku (Alberto Mallianiego, 1995). W ambulatoryjnych 24-godzinnych rejestracjach HRV zasugerowano, że pasmo LF odzwierciedla aktywność współczulną, a stosunek LF / HF był kontrowersyjnie używany do oceny równowagi między aktywnością współczulną i przywspółczulną (A. Malliani, Lombardi, Pagani i Cerutti, 1994; Pagani, Lombardi i Guzzette, 1986; Pal i in., 2013). Jednak wielu badaczy podważyło tę perspektywę i przekonująco argumentowało, że w warunkach spoczynku pasmo LF odzwierciedla jedynie aktywność odruchu barorektycznego, a nie współczulne unerwienie serca.40, 71, 96, 105-107 euro W długoterminowych nagraniach ambulatoryjnych pasmo LF dość przybliża aktywność współczulną, gdy występuje zwiększona aktywność współczulna (Axelrod, Lishner, Oz i in., 1987). Jednak ta interpretacja jest niewłaściwa, gdy wykorzystuje się krótkoterminowe zapisy spoczynkowe (R McCraty i Shaffer, 2015). 

VLF to moc w zakresie od 0.0033 do 0.04 Hz, co odpowiada rytmom lub modulacjom z okresami występującymi między 25 a 300 sekund. Chociaż wszystkie 24-godzinne pomiary HRV odzwierciedlające niską HRV są związane ze zwiększonym ryzykiem niekorzystnych następstw, pasmo VLF ma silniejszy związek ze śmiertelnością z wszystkich przyczyn niż pasma LF i HF (Hadase i in., 2004; Schmidt i in., 2005; Tsuji i in., 1996; Tsuji i in., 1994). Dowody eksperymentalne sugerują, że rytm VLF jest wewnętrznie generowany przez wewnętrzny sercowy układ nerwowy serca i że amplituda i częstotliwość tych oscylacji są modulowane przez eferentną aktywność współczulną (R McCraty i Shaffer, 2015).

Zakres ULF spada poniżej 0.0033 Hz (333 sekundy lub 5.6 minuty). Oscylacje okołodobowe tętna są głównym źródłem tego rytmu, chociaż inne bardzo wolno działające procesy regulacyjne zwiększają moc w tym paśmie (Camm i in., 1996).


Pomiary w dziedzinie czasu

Indeksy w dziedzinie czasu określają ilościowo wielkość wariancji w interwałach między uderzeniami (IBI) przy użyciu miar statystycznych. Trzy najczęściej zgłaszane miary w dziedzinie czasu to SDNN, indeks SDNN i RMSSD. SDNN jest odchyleniem standardowym interwałów między uderzeniami zainicjowanymi zatokowo od normalnej do normalnej (NN), mierzonymi w milisekundach. Miara ta odzwierciedla przypływy i odpływy wszystkich czynników, które mają wpływ na HRV. W nagraniach 24-godzinnych SDNN jest silnie skorelowane z ULF i całkowitą mocą (Umetani i in., 1998). W krótkotrwałych zapisach spoczynkowych głównym źródłem zmienności jest pochodzenie nerwu błędnego. Indeks SDNN jest średnią odchyleń standardowych ze wszystkich przedziałów NN dla każdego segmentu 5-minutowego. Dlatego ten pomiar szacuje jedynie zmienność spowodowaną czynnikami wpływającymi na HRV w okresie 5 minut. W 24-godzinnych rejestrach HRV oblicza się je, najpierw dzieląc 24-godzinny zapis na 288 pięciominutowych segmentów, a następnie obliczając odchylenie standardowe wszystkich przedziałów NN zawartych w każdym segmencie. Indeks SDNN jest średnią z tych 288 wartości (Camm i in., 1996). Ta miara ma tendencję do korelacji z mocą VLF w okresie 24 godzin (F. Shaffer i in., 2014).

RMSSD to średnia kwadratowa kolejnych różnic między normalnymi uderzeniami serca. Wartość tę uzyskuje się, najpierw obliczając każdą kolejną różnicę czasu między uderzeniami serca w milisekundach. Następnie każda z wartości jest podnoszona do kwadratu, a wynik jest pierwiastkiem kwadratowym średniej ze wszystkich kwadratów kolejnych różnic. RMSSD odzwierciedla zmienność rytmu serca na uderzenie i jest główną miarą w dziedzinie czasu stosowaną do oszacowania zmian wywołanych przez błędnik nerwu błędnego odzwierciedlonych w HRV (Camm i in., 1996). RMSSD jest skorelowane z mocą HF (F. Shaffer i in., 2014).

Średni zakres tętna (MHRR) jest obliczany poprzez uśrednienie różnic między maksymalnym tętnem podczas wdechu i minimalnym tętnem podczas wydechu dla każdego cyklu oddechowego w czasie 1-minutowego testu, zwykle 5-6 oddechów. Średni zakres interwałów między uderzeniami (MIBIR) jest obliczany tak samo jak MHHR tylko przy użyciu interwałów między uderzeniami w milisekundach. Pozwala to uniknąć potencjalnego wpływu transformacji tempa na liczbę uderzeń na minutę używanej do obliczania MHHR.

Stosunek wydechu do wdechu (stosunek E: I) to stosunek najdłuższego odstępu RR podczas wydechu do najkrótszego odstępu RR podczas wdechu. W tym badaniu wykorzystano średnią stosunków dla każdego cyklu oddechowego w czasie trwania testu 1-minutowego.


Długości nagrywania

Długości zapisu HRV można uzyskać w okresach od 1 minuty do tygodni, chociaż najczęstsza długość zapisu krótkoterminowego to 5 minut, podczas gdy najczęstszy okres długoterminowy to 24 godziny. Długość okresu rejestracji istotnie wpływa na wartości HRV (Laborde i in., 2017) i niewłaściwe jest porównywanie jakichkolwiek wskaźników HRV, jeśli są one uzyskiwane z różnych długości nagrań (Fred Shaffer i Ginsberg, 2017). Ponadto kontekst, w jakim dokonywany jest zapis, również znacząco wpływa na wartości, takie jak stan spoczynku czy poruszanie się, w pozycji siedzącej czy na wznak. Należy uzyskać 24-godzinne zapisy HRV, aby zapewnić kompleksową ocenę wahań VL F i ULF (Kleiger, Stein i Bigger, 2005).

Oczywiście dłuższe okresy rejestracji dostarczają więcej informacji dotyczących funkcji autonomicznych, stanu zdrowia, reakcji na stres i wpływów środowiskowych, niż jest to możliwe w nagraniach krótkoterminowych. Na przykład 24-godzinne tętno (HR), reakcje na stresory, obciążenie pracą i różne aspekty rytmu okołodobowego, różnice w HR dnia i nocy, cykle sen-czuwanie, aktywność snu itp. Można zaobserwować tylko w ciągu 24 godzin. nagrania. Dlatego 24-godzinne zapisy HRV są uważane za „złoty standard” w klinicznej ocenie HRV (Fred Shaffer i Ginsberg, 2017) i mają większą moc predykcyjną lub zagrożenie dla zdrowia niż nagrania krótkoterminowe (L. Fei, X. Copie, M. Malik i AJ Camm, 1996; Kleiger i in., 2005; Nolan i in., 1998), które zazwyczaj nie korelują dobrze z nagraniami 24-godzinnymi (Lü Fei, Xavier Copie, Marek Malik i A John Camm, 1996).

Oczywiście uzyskanie 24-godzinnych zapisów HRV w kontekście badań, badań klinicznych, zdrowia psychicznego lub szeroko zakrojonej oceny ryzyka zdrowotnego nie zawsze jest praktyczne lub opłacalne. Dlatego nagrania krótkoterminowe znajdują szerokie zastosowanie w badaniach od wielu lat (Camm i in., 1996), a ostatnio w zastosowaniach konsumenckich. Należy pamiętać, że w krótkotrwałych zapisach spoczynkowych głównym źródłem zmienności są procesy nerwowo-nerwowe (przywspółczulne) (F. Shaffer i in., 2014).

Podczas gdy najczęstszym protokołem nagrywania krótkoterminowego jest 5 minut w stanie spoczynku siedzącego (Camm i in., 1996) badacze wykorzystali ultrakrótkie nagrania od 10 do 240 sekund (Baek, Cho, Cho i Woo, 2015; Bradley i wsp., 2010; van den Berg i in., 2018). W badaniu, w którym badano korelacje między standardowymi 5-minutowymi i ultrakrótkimi zapisami HRV w dużej populacji, stwierdzono, że dla każdej zmiennej HRV i grupy wiekowej wymagane są różne minimalne długości rejestracji. Podstawowe ustalenia były takie, że HR wymaga 10 sekund, moc HF wymaga 20 sekund, RMSSD 30 sekund, LF wymaga 90 sekund, SDNN wymaga 240 sekund, a VLF 270 sekund (Baek i in., 2015).

Inne podejście do krótkoterminowych ocen HRV wyewoluowało z protokołów opracowanych do oceny funkcji autonomicznych u pacjentów z cukrzycą, zwanych odpowiedź tętna na głębokie oddychanie (DJ Ewing, Martin, Young i Clarke, 1985; Watkins i MacKay, 1980). Podczas tej oceny pacjent siedzi cicho i oddycha głęboko i równomiernie z częstotliwością 6 oddechów na minutę przez trzy kolejne cykle oddechowe. Maksymalne i minimalne tętno podczas każdego cyklu oddechowego są mierzone i wyrażane jako maksymalne i minimalne różnice w tętnie. Okazało się, że ocena ta ma lepszą użyteczność diagnostyczną u pacjentów z cukrzycą niż manewr Valsalvy, polegający na kłamstwie w odpowiedzi na częstość akcji serca w pozycji stojącej, zmianie ciśnienia tętniczego w pozycji posturalnej oraz w teście trwałego uścisku dłoni (DJ Ewing i in., 1985). Stwierdzono, że zastosowanie protokołu głębokiego oddechu z 1-minutową stymulacją przy 6 oddechach na minutę jako wskaźnika prognostycznego po zawale mięśnia sercowego jako oceny HRV było dobrym predyktorem śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny i nagłej śmierci w tej populacji (Katz, Liberty, Porath, Ovsyshcher i Prystowsky, 1999). Dlatego jest uważany za jeden z najbardziej wiarygodnych testów czynności serca i nerwu błędnego (Niski, 2004).

Dwie najczęściej używane metryki do oceny głębokiego oddychania to średni zakres tętna (MHRR) i stosunek wydechu do wdechu (E: I). Metodę MHRR mierzy się na podstawie serii następujących po sobie głębokich oddechów, z częstotliwością 6 oddechów na minutę. Obliczana jest różnica między maksymalnym i minimalnym tętnem podczas każdego cyklu oddechowego. Wynik jest wyrażony jako średnia różnic tętna w uderzeniach na minutę (BPM) (Tarcze, 2009). Współczynnik E: I ocenia stosunek najdłuższego odstępu RR podczas wydechu do najkrótszego odstępu RR podczas wdechu (Ziegler i in., 1992). Krótko mówiąc, jednominutowa ocena głębokiego oddychania jest rodzajem „testu prowokacyjnego” używanego do określenia maksymalnej ilości HRV, w której pośredniczy nerw błędny (przywspółczulny), jaki ich autonomiczny układ nerwowy jest w stanie wytworzyć w czasie pomiaru. W badaniu z udziałem 1 uczestników w wieku od 293 do 10 lat porównano 82-minutową spoczynkową HRV i 5-minutową stymulowaną ocenę głębokiego oddychania zarówno pod względem pomiaru czasu i częstotliwości, jak i współczynników MHHR i E: I. Stwierdzono, że maksymalna zmienność pomiarów tętna w 1-minutowym teście głębokiego oddychania miała najwyższe ujemne korelacje z wiekiem w porównaniu ze wszystkimi parametrami HRV w 1-minutowej ocenie spoczynkowej (Russoniello, Zhirnov, Pougatchev i Gribkov, 2013).

Znamy tylko jedno badanie, w którym badano korelacje między krótkoterminowymi i 24-godzinnymi pomiarami HRV, które przeprowadzono na populacji pacjentów z potwierdzonym zawałem mięśnia sercowego. Korelacja między 5-minutowym zapisem stanu spoczynku a pomiarami 24-godzinnymi była stosunkowo słaba (r = 0.51), chociaż była istotna. W okresie obserwacji po roku zarówno wskaźniki krótko-, jak i długoterminowe były znacznie niższe u pacjentów, którzy zmarli, niż u osób, które przeżyły. Jednak ocena długoterminowa była wyraźnie lepsza od stanu spoczynku, krótkoterminowych ocen w przewidywaniu ryzyka. Autorzy zasugerowali, że u wszystkich pacjentów należy stosować nagrania krótkoterminowe, a u osób z obniżonymi krótkoterminowymi wartościami HRV należy przeprowadzić 24-godzinną ocenę (Lü Fei i in., 1996).


Metody i procedury

W przedstawionych tu badaniach zbadaliśmy korelacje między pomiarami HRV w krótkotrwałym stanie spoczynku, oceną głębokiego oddechu w 1-minutowym tempie i pomiarami 24-godzinnymi. Przeprowadzono dwa badania. Pierwszym było mniejsze laboratoryjne badanie pilotażowe (N-28) z udziałem zdrowych osób, w którym porównano 10-minutowy okres spoczynku, jednominutowe stany spoczynkowe (jedna minuta średnia z 10-minutowego zapisu), odpowiedź HRV na ćwiczenia w uchwycie , 1-minutowa ocena głębokiego oddechu i pomiary 24-godzinne. W drugim badaniu podstawowym zbadano korelacje między oceną głębokiego oddechu z 1-minutową stymulacją a pomiarami 24-godzinnymi w populacji ogólnej (N = 805) osób, niezależnie od stanu zdrowia.


Uczestnicy

Uczestnikami badania pilotażowego (N-28) byli zdrowi ochotnicy, którzy byli pracownikami jednej z dwóch organizacji HeartMath zlokalizowanych w Boulder Creek w Kalifornii. 70% stanowiły kobiety (17 kobiet, 11 mężczyzn). Grupa jako całość miała średni wiek 55 lat (zakres 25-64 lata). Z badania wykluczono osoby ze znanym zaburzeniem zdrowia lub przyjmujące jakiekolwiek leki wpływające na funkcje autonomiczne. Badanie odbyło się jesienią 2010 roku.

Do badania podstawowego uczestników (N = 805) rekrutowano z ogólnej populacji osób niezależnych od stanu zdrowia, które uczestniczyły w jednej z serii konferencji dotyczących samorozwoju w latach 2014-2016 w różnych miastach, takich jak Cabo, Bon i Tacoma. 73% stanowiły kobiety (596 kobiet, 213 mężczyzn). Średnia wieku wynosiła 50.1 lat (zakres 19-89 lat). Nie było żadnych kryteriów wykluczenia poza wyrażeniem zgody na podpisanie formularza świadomej zgody. Badania spełniały wszystkie obowiązujące normy dotyczące etyki eksperymentu zgodnie z Deklaracją Helsińską. Wszyscy uczestnicy podpisali świadomą zgodę i mogli w dowolnym momencie wycofać się z badania.


Gromadzenie danych HRV

Wszyscy uczestnicy obu badań przeszli 24-godzinne ambulatoryjne nagrania HRV (Bodyguard2, Firstbeat Technologies Ltd., Jyväskylä, Finlandia). Uczestnicy zostali poinstruowani, jak zatrzymać rejestrator pod koniec 24-godzinnego okresu nagrywania. We wszystkich zapisach zastosowano mikroporowate oddychające jednorazowe elektrody Ambu Blue Sensor VL. Elektrody zostały umieszczone w zmodyfikowanej pozycji V5. Rejestrator HRV oblicza odstęp RR (R jest punktem odpowiadającym szczytowi zespołu QRS fali EKG; a RR jest odstępem między kolejnymi R) na podstawie elektrokardiogramu próbkowanego przy 1000 Hz. Dane interwału RR były przechowywane lokalnie w pamięci urządzenia i przesyłane do stacji roboczej komputera po zakończeniu rejestracji.

Wszystkie zapisy HRV przeanalizowano za pomocą DADiSP 6.7. Odstępy między uderzeniami większe lub mniejsze niż 30% średniej z poprzednich czterech interwałów uznano za artefakty i usunięto z zapisu analizy. Po zautomatyzowanej procedurze edycji wszystkie nagrania zostały ręcznie przejrzane przez doświadczonego technika i, w razie potrzeby, poprawione. Nagrania codzienne były przetwarzane w kolejnych 5-minutowych segmentach zgodnie ze standardami ustalonymi przez HRV Task Force. (Novak, Saul i Eckberg, 1997) Jakikolwiek 5-minutowy segment, w którym> 10% IBI brakowało lub zostało usunięte podczas edycji, został wykluczony z analizy.


Badanie pilotażowe

Uczestnicy ukończyli 10-minutowe rejestrowanie stanu spoczynku, siedząc prosto w wygodnym krześle, po czym przeprowadzili 1-minutową ocenę głębokiego oddychania HRV, a następnie dwuminutowe ćwiczenie z chwytem dłoni wkrótce po podłączeniu 24-godzinnego rejestratora HRV. EKG rejestrowano (Biopac MP 30) przy częstotliwości próbkowania 250 Hz w każdym segmencie protokołu. Podczas rejestracji stanu spoczynku uczestnicy zostali poinstruowani, aby siedzieć cicho przez 10 minut bez mówienia, żucia gumy, czytania itp.), Starając się pozostać tak nieruchomo, jak to możliwe, bez poświęcania komfortu. Poinstruowano ich, aby nie medytowali ani nie stosowali innych podobnych praktyk, nie angażowali się w intensywną aktywność umysłową lub emocjonalną i mieli otwarte oczy, aby uniknąć zasypiania. W przypadku głębokiego oddechu trwającego 1 minutę, uczestnicy zostali poinstruowani, aby oddychać tak głęboko, jak tylko potrafią, w rytmie pokazanym na ekranie stymulującym oddech (XXX), który był rytmem dziesięciosekundowym (pięć sekund na wdechu). i pięć sekund na wydechu). Stymulacja trwała jedną minutę (sześć cykli oddechowych). Niektórzy ludzie potrzebowali sesji treningowej, zanim pomyślnie zakończą aspekt protokołu dotyczący głębokiego oddychania. W przypadku segmentu protokołu opartego na uchwycie ręcznym, najpierw określono maksymalną siłę chwytu każdego uczestnika (dynamometr Biopac MP3X) na podstawie dwóch krótkich skurczów niedominującej ręki. Następnie uczestnicy przytrzymywali się przez 2 minuty przy 35% maksymalnej siły chwytu. Zwykle było to wyczerpujące ćwiczenie.


Badanie podstawowe

W badaniu podstawowym wszyscy uczestnicy byli wyposażeni i nosili ambulatoryjny rejestrator HRV przez 24 godziny. Na początku okresu nagrywania uczestnicy zostali poinstruowani w zakresie protokołu głębokiego oddychania z stymulacją trwającą 1 minutę, jak opisano powyżej. Jedyna różnica polegała na tym, że uczestnicy nie otrzymali sesji treningowej.


Statystyka

Współczynniki korelacji i wartości P obliczono dla wszystkich 24-godzinnych i krótkoterminowych miar HRV (IBM SPSS wersja 22). Korelacje dla badania pilotażowego przedstawiono w tabeli 1, a korelacje dla badania podstawowego w tabeli 2.


wyniki

Badanie pilotażowe


Jak pokazano w Tabeli 1, wszystkie testowane oceny HRV miały istotne, ujemne korelacje z wiekiem. Najwyższe korelacje występowały z 24-godzinnymi pomiarami mocy LF i HF (r = -0.62, -0.59 p <0.01), a następnie mocy całkowitej (TP) (r = -0.56 p <0.01) i mocy VLF (r = -0.48; p <0.05). Po 1-minutowej ocenie głębokiego oddechu następowały najwyższe ujemne korelacje: SDNN (r = -0.57, p <0.01), RMSSD (r = -0.56, p <0.01) i MHHR (r = -0.49, p <0.01). Korelacje w 10-minutowym stanie spoczynku i ocenie chwytu z wiekiem dały podobne wyniki dla mocy HF (r = -0.53, p <0.01). Moc LF wyniosła (r = -0.41, p <0.01) dla 10-minutowego stanu spoczynku i (r = -0.46, p <0.01) dla oceny chwytu. Moc VLF w stanie spoczynku nie była istotnie skorelowana z wiekiem.


Głębokie oddychanie 1-minutowe

Ogólnie rzecz biorąc, 1-min. Głębokie oddychanie przyspieszone miało najwyższe korelacje z pomiarami dobowymi. SDNN był skorelowany z 24-godzinną mocą HF (r = 24, p <0.74), mocą LF (r = 0.01, p <0.72), mocą VLF (r = 0.01, p <0.64), TP (r = 0.01, p <0.70), RMSSD (r = 0.01, p <0.71) i SDNN (r = 0.01, p <0.66). Podobnie RMSSD było skorelowane z mocą HF (r = 0.01, p <0.72), mocą LF (r = 0.01, p <0.74), mocą VLF (r = 0.01, p <0.67), TP (r = 0.01, p <0.72) i SDNN (r = 0.01, p <0.69). MHHR był również silnie skorelowany z mocą HF (r = 0.01, p <0.77), mocą LF (r = 0.01, p <0.75), mocą VLF (r = 0.01, p <0.66) i TP (r = 0.01, p <0.72), RMSSD (r = 0.01, p <0.73) i SDNN (r = 0.01, p <0.58).


Stan spoczynku 10 minut

W 10-minutowej ocenie stanu spoczynku moc HF była skorelowana z 24-godzinną HF (r = 0.71, p <0.01), LF (r = 0.70, p <0.01), VLF (r = 0.51, p <0.01), TP (r = 0.60, p <0.01) RMSSD (r = 0.60, p <0.01) i SDNN (r = 0.48, p <0.01). Moc LF była skorelowana z 24-godzinną LF (r = 0.50, p <0.01), VLF (r = 0.39, p <0.05), TP (r = 0.44, p <0.05), ale nie była skorelowana z 24-godzinną RMSSD lub SDNN. Jedyna korelacja mocy VLF w rejestracji stanu spoczynku dotyczyła 24-godzinnej VLF (r = 0.46, p <0.05). TP był skorelowany z 24-godzinną HF (r = 0.49, p <0.01), LF (r = 0.50, p <0.01), VLF (r = 0.52, p <0.01), TP (r = 0.53, p <0.01 ) RMSSD (r = 0.38, p <0.05) i SDNN (r = 0.42, p <0.05).


Rękojeść

Podczas oceny chwytu ręcznego moc HF była skorelowana z 24-godzinną HF (r = 0.58, p <0.01), LF (r = 0.58, p <0.01), VLF (r = 0.46, p <0.01), TP (r = 0.53, p <0.01), RMSSD (r = 0.55, p <0.01) i SDNN (r = 0.46, p <0.05). Moc LF była skorelowana z 24-godzinną HF (r = 0.51, p <0.01), LF (r = 0.58, p <0.01), mocą VLF (r = 0.54, p <0.05) TP (r = 0.58, p <0.05 ) i RMSSD (r = 0.56, p <0.01). TP był skorelowany z 24-godzinną HF (r = 0.58, p <0.01), LF (r = 0.63, p <0.01), VLF (r = 0.72, p <0.01), TP (r = 0.61, p <0.01 ), RMSSD (r = 0.63, p <0.01) i SDNN (r = 0.40, p <0.05).


Tabela 1

Opierając się na wynikach badania pilotażowego, zdecydowaliśmy się zastosować protokół głębokiego oddychania ze stymulacją trwającą 1 minutę w badaniu podstawowym.


Badanie podstawowe

Wszystkie oceny HRV, z wyjątkiem IBI w ocenach 24-godzinnych, wykazywały istotne, ujemne korelacje z wiekiem (tab. 2). Najwyższe korelacje występowały z LF (r = -0.521, p <0.01) i mocą HF (r = -0.506, p <0.01), a następnie TP (r = -0.455 p <0.01), indeks SDNN (r = -0.436 , p <0.01), RMSSD (r = -0.427, p <0.01) i moc VLF (r = -0.377, p <0.05). 

Dla korelacji między 1-min. oceny głębokiego oddechu stymulowanego i pomiarów 24-godzinnych, największe korelacje dotyczyły średnich wartości IBI (r = 0.761 p <0.01) i związanej z nimi miary HR (0.756 p <0.01). IBI mają odwrotną zależność od tętna, gdzie większe IBI są utożsamiane z niższym tętnem. Tętno i IBI są idealnym wskaźnikiem zmian we względnej równowadze między aktywnością przywspółczulną i współczulną oraz tego, jak układ autonomiczny reaguje i dostosowuje się do różnych typów stresorów lub wyzwań (R McCraty i Shaffer, 2015).

Najwyższe korelacje dla zmiennych HRV występowały z błędnymi źródłami HRV. 1-min. RMSSD ze stymulowanym głębokim oddychaniem był dodatnio skorelowany z 24-godzinną mocą HF (r = 0.60, p <0.01), RMSSD (r = 0.62, p <0.01), mocą LF (r = 0.64, p <0.01). Było to również skorelowane z mocą VLF (r = 0.57, p <0.01) TP (r = 0.42, p <0.01), wskaźnikiem SDNN (r = 0.59, p <0.01) i SDNN (r = 0.41, p <0.01) .

MIBIR, ms był również silnie skorelowany ze zmiennymi 24-godzinnymi związanymi z błędem nerwu błędnego; Moc HF (r = 0.52, p <0.01), RMSSD (r = 0.52, p <0.01) i moc LF (r = 0.58, p <0.01). Było to również skorelowane z mocą VLF (r = 0.49, p <0.01), mocą całkowitą 5 min (r = 0.54, p <0.01), TP (r = 0.37, p <0.01), wskaźnikiem SDNN (r = 0.51, p <0.01) i SDNN (r = 0.36, p <0.01).

1-minutowa głęboka stymulacja głębokiego oddychania SDNN była skorelowana z 24-godzinną mocą HF (r = 0.55, p <0.01), mocą LF r = (0.61, p <0.01), mocą VLF (r = 0.53, p <0.01) , TP (r = 0.59, p <0.01), RMSSD (r = 0.55, p <0.01), wskaźnik SDNN (r = 0.56, p <0.01) i SDNN (r = 0.40, p <0.01).

Tabela 2.

Dyskusja i wnioski

Zbadaliśmy korelacje między pomiarami HRV podczas krótkotrwałego stanu spoczynku, 1-minutowego głębokiego oddychania, uścisku dłoni i pomiarów 24-godzinnych. W badaniu pilotażowym, które zostało przeprowadzone w naszym laboratorium na znanych, zdrowych osobach, byliśmy w stanie zapewnić, że wszystkie protokoły były dokładnie przestrzegane. Było to szczególnie ważne w przypadku oceny głębokiego oddechu w tempie 1 minuty, ponieważ ważne jest, aby podczas oceny uczestnicy oddychali tak głęboko, jak mogą wygodnie. Okazało się, że wielu uczestników wymagało sesji ćwiczeń, zanim mogli oswoić się z oddychaniem tak głębokim, jak to tylko możliwe, przy rytmie sześciu oddechów na minutę.

W skrócie, ocena głębokiego oddechu ze stymulacją trwającą 1 minutę określa praktyczną maksymalną wartość HRV, jaką układ krążenia i oddechowy jest w stanie wytworzyć w momencie oceny. Wymaga to od uczestnika oddychania z częstotliwością rezonansową układu sercowo-oddechowego i oddychania tak głęboko, jak to tylko możliwe, aby zmaksymalizować napęd oddechowy (Houtveen, Rietveld i De Geus, 2002). Rezonans występuje w układzie oscylacyjnym, gdy następuje duży nagły wzrost amplitudy przy określonej częstotliwości. Większość modeli matematycznych pokazuje, że częstotliwość rezonansu ludzkiego układu sercowo-naczyniowego jest określana przez pętle sprzężenia zwrotnego między sercem a mózgiem (Baselli i in., 1994; deBoer, Karemaker i Strackee, 1987; Karavaev i in., 2016) i wynosi około 0.1 Hz. Rezonans jest aspektem stanu koherencji HRV, który jest związany ze zmianą równowagi autonomicznej w kierunku zwiększonej aktywności przywspółczulnej, zwiększonej synchronizacji serce-mózg, zwiększonego rezonansu naczyniowego i porywania między różnymi fizjologicznymi układami oscylacyjnymi (R. McCraty i in., 2009; R. McCraty, Childre, D, 2010; Tiller, McCraty i Atkinson, 1996).

Podsumowując, ustalenia z kontrolowanego badania pilotażowego sugerują, że ocena głębokiego oddechu ze stymulacją trwającą 1 minutę nie tylko wykazywała najwyższe korelacje z 24-godzinnymi pomiarami HRV wywołanej przez nerwicę błędną, ale miała również nieco lepszą korelację z mocą VLF niż 10 minutowa spoczynkowa HRV.

Badanie podstawowe podjęto w celu zwiększenia możliwości uogólnienia wyników badania pilotażowego w odniesieniu do oceny głębokiego oddychania ze stymulacją trwającą 1 minutę. Podczas gdy nieco niższe korelacje z 24-godzinnymi pomiarami HRV zależnej od nerwu błędnego i mocy VLF pozostały istotne, RMSSD w ciągu 1 minuty. ocena stymulacji głębokiego oddychania wykazała korelację 0.60 z 24-godzinną mocą HF, 0.64 korelację z mocą LF i 0.57 korelację z mocą VLF. Jest to ważny czynnik, ponieważ niska moc w rytmie VLF ma silniejszy związek ze śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny niż pasma LF i HF (Tsuji i in., 1996; Tsuji i in., 1994), wiąże się ze śmiercią arytmiczną (Bigger i in., 1992), PTSD (Shah i in., 2013) i wysoki stan zapalny (Carney i in., 2007; Lampert i in., 2008). Ponadto był to najkrótszy czas i stosunkowo łatwy do wykonania.

Podsumowując, wyniki tego badania sugerują, że protokół głębokiego oddychania z 1-minutową stymulacją jest użytecznym i potencjalnie ważnym testem, który można wykorzystać w kontekście oceny ryzyka zdrowotnego w badaniach przesiewowych pacjentów. W przypadku stwierdzenia niskich wartości zaleca się przeprowadzenie 24-godzinnej oceny.


Referencje

Agelink, MW, Boz, C., Ullrich, H. i Andrich, J. (2002). Związek między dużą depresją a zmiennością rytmu serca. Konsekwencje kliniczne i implikacje leczenia przeciwdepresyjnego. Szpital Psychiatryczny 113(1-2), 139-149.

Alabdulgader, A., McCraty, R., Atkinson, M., Dobyns, Y., Stolc, V., A, V., & Ragulskis, M. (2018). Długoterminowe badanie odpowiedzi zmienności tętna na zmiany w środowisku słonecznym i geomagnetycznym. Recenzje naukowe Nature, w prasie

Appelhans, B. i Luecken, L. (2006). Zmienność tętna jako wskaźnik regulowanej odpowiedzi emocjonalnej. Przegląd psychologii ogólnej, 10(3) 229-240.

Axelrod, S., Lishner, M., Oz, O. i in., E. (1987). Analiza widmowa wahań tętna: obiektywna ocena. Nefron, 45, 202-206.

Baek, HJ, Cho, C.-H., Cho, J., & Woo, J.-M. (2015). Rzetelność analizy ultrakrótkookresowej jako surogat standardowej 5-minutowej analizy zmienności rytmu serca. Telemedycyna i e-zdrowie, 21(5) 404-414.

Baselli, G., Cerutti, S., Badilini, F., Biancardi, L., Porta, A., Pagani, M.,. . . Malliani, A. (1994). Model do oceny oddziaływań zmienności okresów oddechowych na czynniki oddechowe. Inżynieria medyczna i biologiczna oraz informatyka, 32(2) 143-152.

Beauchaine, T. (2001). Ton nerwu błędnego, rozwój i teoria motywacji Graya: w kierunku zintegrowanego modelu funkcjonowania autonomicznego układu nerwowego w psychopatologii. Dev Psychopatol, 13(2) 183-214.

Berntson, GG, Norman, GJ, Hawkley, LC i Cacioppo, JT (2008). Równowaga autonomiczna serca a zdolność regulacyjna serca. Psychofizjologia, 45(4), 643-652. doi:10.1111/j.1469-8986.2008.00652.x

Bigger, JT, Jr., Fleiss, JL, Steinman, RC, Rolnitzky, LM, Kleiger, RE i Rottman, JN (1992). Miary w dziedzinie częstotliwości dotyczące zmienności okresu serca i śmiertelności po zawale mięśnia sercowego. Kręgosłup 85(1) 164-171.

Bradley, RT, McCraty, R., Atkinson, M., Tomasino, D., Daugherty, A. i Arguelles, L. (2010). Samoregulacja emocji, spójność psychofizjologiczna i niepokój testowy: wyniki eksperymentu z użyciem miar elektrofizjologicznych. Appl Psychophysiol Biofeedback, 35(4), 261-283. doi:10.1007/s10484-010-9134-x

Braune, HJ i Geisendorfer, U. (1995). Pomiar wahań rytmu serca: czynniki wpływające, wartości prawidłowe i diagnostyczny wpływ na cukrzycową neuropatię autonomiczną. Diabetes Res Clin Practice, 29(3) 179-187.

Camm, AJ, Malik, M., Bigger, JT, Breithardt, G., Cerutti, S., Cohen, RJ, & Singer, DH (1996). Standardy pomiaru zmienności rytmu serca, interpretacja fizjologiczna i zastosowanie kliniczne. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Północnoamerykańskiego Towarzystwa Stymulacji i Elektrofizjologii. Kręgosłup 93(5) 1043-1065.

Carney, RM, Blumenthal, JA, Stein, PK, Watkins, L., Catellier, D., Berkman, LF,. . . Freedland, KE (2001). Depresja, zmienność rytmu serca i ostry zawał mięśnia sercowego. Kręgosłup 104(17) 2024-2028.

Carney, RM, Freedland, KE, Stein, PK, Miller, GE, Steinmeyer, B., Rich, MW i Duntley, SP (2007). Zmienność rytmu serca i markery zapalenia i krzepnięcia u pacjentów z depresją i chorobą niedokrwienną serca. J Psychosom Res 62(4), 463-467. doi:10.1016/j.jpsychores.2006.12.004

Cohen, H. i Benjamin, J. (2006). Analiza spektrum mocy i chorobowość sercowo-naczyniowa w zaburzeniach lękowych. Puszcza Niepołomicka 128(1-2), 1-8. doi:10.1016/j.autneu.2005.06.007

deBoer, RW, Karemaker, JM i Strackee, J. (1987). Wahania hemodynamiczne i wrażliwość na baroreceptor u ludzi: model z uderzeniem na uderzenie. Am J Physiol, 253(3 część 2), H680-689.

Dekker, JM, Schouten, EG, Klootwijk, P., Pool, J., Swenne, CA, & Kromhout, D. (1997). Zmienność tętna na podstawie krótkich zapisów elektrokardiograficznych pozwala przewidzieć śmiertelność ze wszystkich przyczyn u mężczyzn w średnim i starszym wieku. Badanie Zutphen. American Journal of Epidemiology 145(10) 899-908.

Electrophysiology, TF ot ES o. C. w NAS o. P. a. (1996). Zmienność rytmu serca: standardy pomiaru, interpretacja fizjologiczna i zastosowanie kliniczne. Kręgosłup 93, 1043-1065.

Ernst, G. (2017). Zmienność tętna - coś więcej niż bicie serca? Frontiers in Public Health, 5, 240.

Ewing, D., Campbell, I. i Clarke, B. (1976). Śmiertelność w cukrzycowej neuropatii autonomicznej. Lancet, 1, 601-603.

Ewing, DJ, Martin, CN, Young, RJ i Clarke, BF (1985). Wartość testów funkcji autonomicznych układu sercowo-naczyniowego: 10 lat doświadczenia w cukrzycy. Opieka diabetologiczna, 8, 491-498.

Fatisson, J., Oswald, V. i Lalonde, F. (2016). Diagram wpływu czynników fizjologicznych i środowiskowych wpływających na zmienność rytmu serca: rozszerzony przegląd literatury. Serce Int, 11(1), e32.

Fei, L., Copie, X., Malik, M. i Camm, AJ (1996). Krótko- i długoterminowa ocena zmienności rytmu serca w celu stratyfikacji ryzyka po ostrym zawale mięśnia sercowego. Jestem J. Cardiolem, 77(9) 681-684.

Fei, L., Copie, X., Malik, M. i Camm, AJ (1996). Krótko- i długoterminowa ocena zmienności rytmu serca w celu stratyfikacji ryzyka po ostrym zawale mięśnia sercowego. American Journal of Cardiology 77(9) 681-684.

Geisler, F. i Kubiak, T. (2009). Zmienność tętna przewiduje samokontrolę w dążeniu do celu. Europejski Dziennik Osobowości, 23(8) 623-633.

Geisler, F., Vennewald, N., Kubiak, T. i Weber, H. (2010). Wpływ zmienności rytmu serca na subiektywne samopoczucie pośredniczy w regulacji emocji. Osobowości i różnice indywidualne, 49(7) 723-728.

Geisler, FC, Kubiak, T., Siewert, K. i Weber, H. (2013). Napięcie nerwu błędnego serca jest związane z zaangażowaniem społecznym i samoregulacją. Biol Psychol 93(2), 279-286. doi:10.1016/j.biopsycho.2013.02.013

Hadase, M., Azuma, A., Zen, K., Asada, S., Kawasaki, T., Kamitani, T.,. . . Matsubara, H. (2004). Moc zmienności rytmu serca o bardzo niskiej częstotliwości jest silnym predyktorem rokowania klinicznego u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Circ J 68(4) 343-347.

Hirsch, JA, & Bishop, B. (1981). Arytmia zatok oddechowych u ludzi: jak wzorzec oddychania moduluje tętno. American Journal of Physiology, 241(4), H620-H629.

Houtveen, JH, Rietveld, S. i De Geus, EJ (2002). Udział tonicznej modulacji tętna nerwu błędnego, centralnego napędu oddechowego, głębokości i częstotliwości oddechowej w zaburzeniach rytmu zatok oddechowych podczas stresu psychicznego i ćwiczeń fizycznych. Psychofizjologia, 39(4) 427-436.

Karavaev, AS, Ishbulatov, YM, Ponomarenko, VI, Prokhorov, MD, Gridnev, VI, Bezruchko, BP i Kiselev, AR (2016). Model układu sercowo-naczyniowego człowieka z pętlą autonomicznej regulacji średniego ciśnienia tętniczego. Dziennik Amerykańskiego Towarzystwa Nadciśnienia, 10(3) 235-243.

Katz, A., Liberty, IF, Porath, A., Ovsyshcher, I., & Prystowsky, EN (1999). Prosty test przyłóżkowy na 1-minutową zmienność tętna podczas głębokiego oddychania jako wskaźnik prognostyczny po zawale mięśnia sercowego. Dziesięciolatek 138(1) 32-38.

Kazuma, N., Otsuka, K., Matsuoka, I., & Murata, M. (1997). Zmienność tętna w ciągu 24 godzin u dzieci chorych na astmę. Chronobiol Int, 14(6) 597-606.

Kleiger, RE, Stein, PK i Bigger, JT, Jr. (2005). Zmienność rytmu serca: pomiar i przydatność kliniczna. Ann Nieinwazyjny elektrokardiol, 10(1), 88-101. doi:10.1111/j.1542-474X.2005.10101.x

Laborde, S., Mosley, E. i Thayer, JF (2017). Zmienność rytmu serca i napięcie nerwu błędnego serca w badaniach psychofizjologicznych - zalecenia dotyczące planowania eksperymentu, analizy danych i raportowania danych. Przód Psychol, 8, 213.

Lampert, R., Bremner, JD, Su, S., Miller, A., Lee, F., Cheema, F.,. . . Vaccarino, V. (2008). Zmniejszona zmienność rytmu serca wiąże się z wyższym poziomem zapalenia u mężczyzn w średnim wieku. Jestem Heart J 156(4), 759 e751-757. doi: 10.1016 / j.ahj.2008.07.009

Niski, PA (2004). Laboratoryjna ocena funkcji autonomicznej Suplementy do neurofizjologii klinicznej (Vol. 57, str. 358–368): Elsevier.

Malliani, A. (1995). Powiązanie składników zmienności tętna z fizjologicznymi mechanizmami regulacyjnymi. W M. Malik & AJ Camm (red.), Zmienność rytmu serca (s. 173–188). Armonk NY: Futura Publishing COmpany, Inc.

Malliani, A., Lombardi, F., Pagani, M., & Cerutti, S. (1994). Analiza spektralna mocy zmienności sercowo-naczyniowej u pacjentów z ryzykiem nagłej śmierci sercowej. J Cardiovasc Elektrofizjol, 5(3) 274-286.

McCraty, R., Atkinson, M., Stloc, V., Al Abdulgader, A., Vainoras, A. i Rangulas, M. (2017). Synchronizacja rytmów autonomicznego układu nerwowego człowieka z aktywnością geomagnetyczną u ludzi  Journal of Enviromental Research and Public Health, 14(770), 1-18. doi:10.3390/ijerph14070770

McCraty, R., Atkinson, M., Tomasino, D. i Bradley, R. (2009). Spójne serce: interakcje serce-mózg, spójność psychofizjologiczna i pojawienie się porządku w całym systemie. Przegląd integralny, 5(2) 10-115.

McCraty, R., Childre, D. (2010). Spójność: pomost między zdrowiem osobistym, społecznym i globalnym. Terapie alternatywne w zdrowiu i medycynie, 16(4) 10-24.

McCraty, R. i Shaffer, F. (2015). Zmienność tętna: nowe perspektywy dotyczące mechanizmów fizjologicznych, ocena zdolności samoregulacji i zagrożenia dla zdrowia. Glob Adv Zdrowie Med, 4(1), 46-61. doi:10.7453/gahmj.2014.073

McCraty, R. i Zayas, M. (2014). Koherencja serca, samoregulacja, stabilność autonomiczna i dobrostan psychospołeczny. Przód Psychol, 5(Wrzesień), 1-13. doi: 10.3389 / fpsyg.2014.01090

Nasermoaddeli, A., Sekine, M. i Kagamimori, S. (2004). Związek między poczuciem koherencji a zmiennością tętna u osób zdrowych. Zdrowie środowiska Poprzednia Med, 9(6), 272-274. doi:10.1007/BF02898142

Nolan, J., Batin, PD, Andrews, R., Lindsay, SJ, Brooksby, P., Mullen, M.,. . . Fox, KA (1998). Prospektywne badanie zmienności rytmu serca i śmiertelności w przewlekłej niewydolności serca: wyniki oceny niewydolności serca w Wielkiej Brytanii i ocena ryzyka (UK-heart). Kręgosłup 98(15) 1510-1516.

Novak, V., Saul, JP i Eckberg, DL (1997). Raport grupy zadaniowej dotyczący zmienności tętna. Kręgosłup 96(3) 1056-1057.

Pagani, M., Lombardi, F. i Guzzette, S. (1986). Analiza widmowa mocy tętna i zmienności ciśnienia tętniczego jako marker interakcji współczulno-błędnej u człowieka i przytomnego psa. Circ Res 59, 178-184.

Pal, GK, Adithan, C., Ananthanarayanan, PH, Pal, P., Nanda, N., Durgadevi, T.,. . . Dutta, TK (2013). Brak równowagi sympatykowo-wagalnej przyczynia się do stanu przednadciśnieniowego i ryzyka sercowo-naczyniowego przypisywanego insulinooporności, stanom zapalnym, dyslipidemii i stresowi oksydacyjnemu u krewnych pierwszego stopnia cukrzycy typu 2. PLoS One, 8(11), e78072. doi: 10.1371 / journal.pone.0078072

Ramaekers, D., Ector, H., Demyttenaere, K., Rubens, A., & Van de Werf, F. (1998). Związek między funkcją autonomiczną serca a stylem radzenia sobie u osób zdrowych. Stymulacja Clin Electrophysiol, 21(8) 1546-1552.

Reynard, A., Gevirtz, R., Berlow, R., Brown, M. i Boutelle, K. (2011). Zmienność rytmu serca jako marker samoregulacji. Appl Psychophysiol Biofeedback, 36(3), 209-215. doi:10.1007/s10484-011-9162-1

Russoniello, CV, Zhirnov, YN, Pougatchev, VI i Gribkov, EN (2013). Zmienność tętna i wiek biologiczny: konsekwencje dla zdrowia i gier. Cyberpsychol Behav Soc Netw, 16(4), 302-308. doi:10.1089/cyber.2013.1505

Sajadieh, A., Nielsen, OW, Rasmussen, V., Hein, HO, Abedini, S. i Hansen, JF (2004). Zwiększona częstość akcji serca i zmniejszona zmienność częstości akcji serca są związane z subklinicznym stanem zapalnym u osób w średnim i podeszłym wieku bez widocznej choroby serca. Eur Heart J 25(5), 363-370. doi:10.1016/j.ehj.2003.12.003

Schmidt, H., Muller-Werdan, U., Hoffmann, T., Francis, DP, Piepoli, MF, Rauchhaus, M.,. . . Werdan, K. (2005). Dysfunkcja autonomiczna przewiduje śmiertelność u pacjentów z zespołem dysfunkcji wielonarządowej w różnych grupach wiekowych. Opieka krytyczna Med, 33(9) 1994-2002.

Segerstrom, SC i Nes, LS (2007). Zmienność tętna odzwierciedla siłę samoregulacji, wysiłek i zmęczenie. Psychol Sci, 18 lat(3), 275-281. doi:10.1111/j.1467-9280.2007.01888.x

Shaffer, F. i Ginsberg, J. (2017). Przegląd wskaźników i norm zmienności tętna. Frontiers in Public Health, 5, 258.

Shaffer, F., McCraty, R. i Zerr, C. (2014). Zdrowe serce nie jest metronomem: integracyjny przegląd anatomii serca i zmienności tętna. Front Psychol, 5: 1040. doi: 0.3389 / fpsyg.2014.01040

Shah, AJ, Lampert, R., Goldberg, J., Veledar, E., Bremner, JD, & Vaccarino, V. (2013). Zespół stresu pourazowego i upośledzona modulacja autonomiczna u bliźniaków płci męskiej. Biol Psychiatry 73(11), 1103-1110. doi:10.1016/j.biopsych.2013.01.019

Shields, RW, Jr. (2009). Zmienność rytmu serca z głębokim oddychaniem jako kliniczna próba czynności układu krążenia. Cleve Clin J Med, 76 Suppl 2, S37-40.

Piosenkarka, DH (2010). Wysoka zmienność tętna, wskaźnik zdrowej długowieczności. Jestem J. Cardiolem, 106(6), 910.

Singer, DH, Martin, GJ, Magid, N., Weiss, JS, Schaas, JW, Kehoe, R.,. . . Lesch, M. (1988). Niska zmienność rytmu serca i nagła śmierć sercowa. Czasopismo Elektrokardiologii(Wydanie uzupełniające), S46-S55.

Smith, TW, Cribbet, MR, Nealey-Moore, JB, Uchino, BN, Williams, PG, Mackenzie, J. i Thayer, JF (2011). Zagadnienia dotyczące zmiennego serca: odpowiedź arytmii zatok oddechowych na interakcje małżeńskie i związki z jakością małżeństwa. J. Pers Soc Psychol, 100(1), 103-119. doi:10.1037/a0021136

Thayer, JF, Hansen, AL, Saus-Rose, E. i Johnsen, BH (2009). Zmienność tętna, funkcja nerwów przedczołowych i wydajność poznawcza: perspektywa integracji neurowisceralnej w zakresie samoregulacji, adaptacji i zdrowia. Ann Behav Med, 37(2) 141-153.

Tiller, WA, McCraty, R., & Atkinson, M. (1996). Koherencja serca: nowa, nieinwazyjna miara porządku autonomicznego układu nerwowego. Altern Ther Zdrowie Med, 2(1) 52-65.

Tsuji, H., Larson, MG, Venditti, FJ, Jr., Manders, ES, Evans, JC, Feldman, CL, & Levy, D. (1996). Wpływ zmniejszonej zmienności rytmu serca na ryzyko incydentów sercowych. Badanie serca Framingham. Kręgosłup 94(11) 2850-2855.

Tsuji, H., Venditti, FJ, Jr., Manders, ES, Evans, JC, Larson, MG, Feldman, CL, & Levy, D. (1994). Zmniejszona zmienność rytmu serca i ryzyko zgonu w kohorcie osób w podeszłym wieku. Badanie serca Framingham. Kręgosłup 90(2) 878-883.

Umetani, K., Singer, DH, McCraty, R., & Atkinson, M. (1998). Dwudziestoczterogodzinna zmienność tętna i tętno w domenie czasu: związek z wiekiem i płcią w ciągu dziewięciu dziesięcioleci. J Am Coll Cardiol, 31(3) 593-601.

van den Berg, M., Rijnbeek, P., Niemeijer, M., Hofman, A., van Herpen, G., Bots, M.,. . . Stricker, B. (2018). Normalne wartości skorygowanej zmienności tętna w 10-sekundowych elektrokardiogramach dla wszystkich grup wiekowych. Przód Physiol, 9, 424.

Vinik, AI, Maser, RE, Mitchell, BD i Freeman, R. (2003). Cukrzycowa neuropatia autonomiczna. Opieka diabetologiczna, 26(5) 1553-1579.

Watkins, PJ i MacKay, J., .D (1980). Odnerwienie serca w neuropatii cukrzycowej. Ann Stażystka Med, 92(2_Część_2), 304-307.

Wolf, MM, Varigos, GA, Hunt, D. i Sloman, JG (1978). Arytmia zatokowa w ostrym zawale mięśnia sercowego. Dziennik medyczny Australii, 2, 52-53.

Ziegler, D., Laux, G., Dannehl, K., Spüler, M., Mühlen, H., Mayer, P., & Gries, F. (1992). Ocena autonomicznej funkcji układu sercowo-naczyniowego: zależne od wieku prawidłowe zakresy i powtarzalność analizy widmowej, analizy wektorowej i standardowych testów zmian tętna i odpowiedzi na ciśnienie krwi. Medycyna cukrzycowa, 9(2) 166-175.

Zohar, A., Cloninger, R. i McCraty, R. (2013). Zmienność osobowości i tętna: badanie ścieżek od osobowości do spójności serca i zdrowia. Otwarty Dziennik Nauk Społecznych, 1(6) 32-39.

 

Wierzymy w

możliwość

moc do zmiany siebie

zdolność organizmu do leczenia

niezwykłe

świętujemy życie

cuda

wyższa miłość

przyszłość

postawa

dowód

siebie

niewidoczne

mądrość

nasze dzieci

synchronizacje

wolność

nasi starsi

umysł nad materią

Czy wierzysz? Dołącz do ruchu społecznego

* Wypełniając ten formularz, rejestrujesz się, aby otrzymywać nasze e-maile i możesz zrezygnować z subskrypcji w dowolnym momencie